В. п - В. П. Шишков Редакционная коллегия В. п. Учебный сайт
Учебные материалы


В. п - В. П. Шишков Редакционная коллегия




В.

 

п.

не должен содержать примесей железа, меди, цинка, которые окрашивают его в бурый, зелёный и тёмно-серый цвета. Фальсификацию

В.

 

п.

механическими примесями (глина, мел, гипс, белила; определяют при его растворении в 10 объёмах органического растворителя (бензин, толуол) и последующей фильтрации через бумажный фильтр; фальсификацию крахмалом и мукой определяют кипячением воска в воде и добавлением в неё йода; фальсификацию церезином, парафином, техническим воском — по плотности и кислотному числу. При хранении

В.

 

п.

не изменяет своих свойств, не высыхает и не впитывает влагу, но на его поверхности могут развиваться грибы рода Aspergillus.
+++
воспаление, сложная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя. Проявляется на месте поражения ткани её повреждением (альтерацией) в сочетании с размножением (пролиферацией) клеточных элементов и нарушением кровообращения.

В.

 

— частый симптом различных болезней животных; рассматривается как местный процесс, однако его развитие зависит от общего состояния организма, его реактивности; от влияния его нейрогуморальных механизмов. В свою очередь, очаг

В.

влияет на весь организм, вызывая в нём расстройства обмена веществ, терморегуляции, изменяя картину крови и резистентность организма. Причины

В.

могут быть экзогенные (механические, физические, химические и биологические) и эндогенные (например, продукты омертвевшей ткани, гематомы, отложения солей). Этиологический фактор во многих случаях накладывает отпечаток на тип воспалительной реакции.
Воспалительная реакция состоит из трёх взаимосвязанных и взаимообусловленных фаз, имеющих выраженное клинико-морфологическое проявление. Фаза повреждения тканевых элементов на месте действия патогенного фактора характеризуется процессами дистрофии и некроза клеточных элементов, выделением медиаторов

В.

(гистамин, серотонин и др.). Фаза сосудистой реакции проявляется воспалительной гиперемией, повышенной проницаемостью стенок капилляров и венул, экссудацией — выхождением (эмиграцией) из сосудов в ткани составных частей крови — воды, белков, солей, клеток крови, главным образом лейкоцитов (рис. 1), явлениями фагоцитоза. В результате сосудистой реакции в тканях образуется экссудат. Фаза пролиферации (завершающая стадия

В.

) — размножение в очаге

В.

клеток соединительной ткани. В центре воспалительного очага, особенно при наличии в нём значительных повреждений (омертвение тканей), обмен веществ обычно понижен и окислительные процессы ослаблены; на периферии воспалительной зоны он усилен и окислительные процессы повышены. Нарушенный обмен веществ приводит к ацидозу тканей (особенно в центре очага). Вначале кислоты нейтрализуются за счёт щелочного резерва (компенсированный ацидоз), в дальнейшем наступает некомпенсированный ацидоз (pH 6,5—5,4). Изменяется также соотношение ионов калия и кальция (возрастает концентрация ионов калия). Вследствие усиленного расщепления белков дисперсность коллоидов увеличивается, что приводит к повышению гидрофильности тканей и их набуханию. Изменения обмена веществ в очаге

В.

обусловлены в значительной степени нарушением нервной трофики тканей.
В зависимости от преобладания в очаге

В.

тех или иных фаз (альтерации, пролиферации или экссудации) различают альтеративное, пролиферативное и экссудативное

В.

Альтеративное

В.

наблюдается при некоторых интоксикациях и преимущественно в паренхиматозных органах (почки, печень, сердце). Пролиферативное (продуктивное)

В.

развивается при некоторых хронически протекающих инфекциях и может сопровождаться образованием гранулём, узелков (например, при сапе, туберкулёзе, актиномикозе). В зависимости от характера экссудата

В.

делят на серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное и смешанное (рис. 2). По течению различают острое, прдострое и хроническое

В.

Клинические признаки острого

В.

кожи и слизистых оболочек — краснота, припухлость, боль, повышение температуры, нарушение функции. При хроническом

В.,

а также

В.

внутренних органов некоторые из этих признаков могут отсутствовать. Исход воспаления: полное восстановление структуры и функции поражённой ткани с удалением из очага

В.

патогенного раздражителя и продуктов распада тканей; неполное восстановление с частичной заменой специфической ткани соединительной (образование рубца), что нередко приводит к ограничению функции органа или ткани; некроз и атрофия паренхиматозных элементов ткани и вследствие этого значительные нарушения функции.

В.

 

— важная защитно-приспособительная целесообразная реакция, выработанная в процессе филогенеза. Эта реакция постепенно усложнялась в процессе эволюции организма.

В.

выполняет защиту организма от воздействия патогенного фактора в виде специфических реакций — фагоцитоза и выработки антител. Благодаря воспалительной реакции фокус повреждения отграничивается от всего организма, происходит ликвидация патогенного фактора, повышение местного и общего иммунитета. При определённых условиях

В.

может приобретать иногда вредоносное значение для организма (некроз тканей, нарушение функций). В связи с этим при

В.

необходимы хирургическое вмешательство и применение лечебных средств, направленных на усиление защитных и компенсаторных реакций организма и ликвидацию

В.


Лит.: Альперн Д. Е., Воспаление (Вопросы патогенеза), М., 1959; Журавель А. А., Воспаление, в кн.: Патологическая физиология сельскохозяйственных животных, под ред. А. А. Журавеля, 2 изд., М., 1977.
Рис. 1. Воспаление брыжейки лягушки, эмиграция лейкоцитов из сосудов: а — эмигрирующие лейкоциты; б и г — выхождение лейкоцитов; в — краевое стояние лейкоцитов; д — красные кровяные тельца в ткани.
Рис. 2. Фибринозно-геморрагическое воспаление лёгких при классической чуме свиней.
+++
воспаление зоба (Ingluviitis), катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки зоба. Встречается у птиц отряда куриных и у голубей. Возникает вследствие приёма с кормом раздражающих слизистую оболочку инородных предметов (сено, подстилка), недоброкачественных кормов (испорченная рыбная мука, прогорклый жир, зерно, поражённое токсическими грибами), ядохимикатов. Имеет значение нарушение режима кормления, загрязнения воды и кормов и др. причины. Нередко

В.

 

з.

вызывается условно патогенной микрофлорой. Больная птица теряет аппетит, сидит нахохлившись, голова находится под крылом. Пальпацией в зобе обнаруживают жидкость или наличие газов. При надавливании на зоб из ротовой полости вытекает слизистая с неприятным кислым запахом жидкость. В тяжёлых случаях наблюдаются отказ от корма, посинение видимых слизистых оболочек и гребня, быстрая гибель птицы. При вскрытии в зобе находят пенистое содержимое неприятного кислого запаха; дно и стенки зоба катарально и геморрагически воспалены. Диагноз основан на данных анамнеза, результатах исследования кормов.
Лечение. Устраняют причину, вызвавшую болезнь. В качестве питья птице дают дезинфицирующие водные растворы 0,1% ного раствора формальдегида или этакридина лактата, 5% ный раствор питьевой соды. В отдельных случаях птице промывают зоб, вводят слизистый отвар льняного семени, молоко.
Лит.: Бессарабов Б. Ф., Болезни сельско-хозяйственной птицы, М., 1973.
+++
воспаление клоаки (Cloacitis), катаральное воспаление слизистой оболочки клоаки. Обычно встречается у цыплят, взрослых кур и уток в результате погрешностей в кормлении и содержании (например, скармливание малоперевариваемых кормов: у цыплят — скармливание ячменя, отрубей, комбикорма с плёнками от овса). У молодых кур-несушек

В.

 

к.

может возникнуть вследствие раздражения слизистой оболочки клоаки выходящим яйцом.

В.

 

к.

может быть следствием недостатка в рационе фосфорных или кальциевых солей, витаминов А, B и D. Нарушение санитарно-гигиенических условий в помещении (повышенная влажность, наличие вредных газов) предрасполагает к массовому заболеванию птиц

В.

 

к.

В начале болезни наблюдают расстройство кишечника. Помёт, содержащий мочекислые соли, загрязняет и склеивает перо вокруг анального отверстия. Слизистая оболочка клоаки катарально воспаляется, в дальнейшем возникают геморрагии, язвы и дифтероидные наложения. У больных кур отмечают исхудание, потерю яйценоскости. Клоачное кольцо гиперемировано, отёчно. Воспалённая слизистая оболочка клоаки покрывается казеозным экссудатом, после удаления которого возникает кровотечение.
Лечение. В рацион включают антибиотики широкого спектра действия в общепринятых дозах. Больных птиц обеспечивают кормом, содержащим достаточное количество витаминов и аминокислот.
Лит.: Бессарабов Б. Ф., Болезни кур, М., 1974.
+++
воспаление плавательного пузыря, заразная болезнь пресноводных рыб, характеризующаяся специфическим поражением плавательного пузыря и паренхиматозных органов.

В.

 

п.

 

п.

регистрируется в ряде стран Вост. и Зап. Европы, в том числе и в СССР.
Этиология болезни окончательно не выяснена. Предполагают, что рыбы заражаются от больных и переболевших через их выделения, а также через трупы больных рыб, ил и почву прудов. Восприимчивы главным образом карпы, а также сазаны и их гибриды. Инкубационный период в среднем 1,5—2 мес. Острое течение

В.

 

п.

 

п.

отмечают в летний период. В остальные сезоны года болезнь протекает подостро или хронически. При остром течении — слабая реакция рыб на внешние раздражители, затем у них увеличивается объём брюшка, появляются вздутия в области ануса, заметно нарушаются гидростатическое равновесие и координация движений. Острое течение болезни нередко сопровождается массовой гибелью рыб. Для подострого течения характерны те же признаки болезни, но они не менее выражены и наблюдаются у меньшего числа особей. Погибает незначительное количество рыб. При хроническом течении отмечают слабое вздутие брюшка, которое постепенно исчезает, и больные рыбы внешне ничем не отличаются от здоровых. Больные карпы отстают в росте. При вскрытии характерно серозно-геморрагическое воспаление плавательного пузыря, переходящее в гнойно-некротическое воспаление, перитонит с прободением брюшной стенки. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и гистологических исследований.
Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы основаны на выполнении комплекса ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и зоотехнических мероприятий. Профилактическая дезинфекция и дезинвазия водоёмов, орудий лова, инвентаря и тары направлены на уничтожение возбудителей сопутствующих болезней, осложняющих течение

В.

 

п.

 

п.

При возникновении

В.

 

п.

 

п.

рыбоводные хозяйства или их отделения, пруды, отдельные рыбоводные фермы объявляют неблагополучными по этой болезни, вводят карантинные ограничения.
Лит.: [Канаев А. И.], Воспаление плавательного пузыря у карпов и меры борьбы с этой болезнью. (Рекомендации), М., 1970, с. 1—44.
+++
воспаление языка (Glossitis), воспалительные процессы в слизистой оболочке и подлежащих тканях языка. Возникает у сельскохозяйственных и домашних животных вследствие химических и механических повреждений языка, при стоматитах, желудочных и некоторых инфекционных болезнях (сибирская язва, актиномикоз, ящур и др.). На языке образуется белое, иногда жёлтое или коричневатое наложение из эпителиальных клеток, лейкоцитов, остатков корма и микробов. У птиц на спинке языка может быть серо-коричневый стекловидный чехлик из утолщённого рогового слоя. У поросят при авитаминозе А — плотные ороговевшие участки. При опухании язык высунут наружу, приём корма и питья нарушен. При поедании корма, содержащего ости растений, от частого травмирования могут возникнуть язвы, которые нередко инфицируются актинобациллами и кокками. Появляются узелки; позднее язык опухает, становится болезненным, твёрдым, малоподвижным.
Лечение и профилактика те же, что при стоматитах.
+++
воспаление яичника и яйцевода (Ovaritis et Salpingitis) у птиц, воспаление функциональной ткани яичников и слизистой оболочки яйцевода. Обычно наблюдается одновременно с желточным перитонитом, но нередко протекает как самостоятельная болезнь.
Причины

В.

 

я.

 

и

 

я.

те же, что при желточном перитоните. Болезнь может возникнуть также при откладывании очень больших или ненормально сформированных яиц (двужелтковые, мягкоскорлупные). Большая роль в развитии патологического процесса принадлежит условно патогенной микрофлоре, проникающей в яйцевод из клоаки. Болеют чаще молодые куры, имеющие недоразвитый яйцевод. Усиленное кормление молодых кур-несушек с включением в рацион свыше 18% протеина, высокий световой режим могут привести к усиленной яйцекладке и послужить предрасполагающим моментом в возникновении воспаления яйцевода.

В.

 

я.

 

и

 

я.

нередко — следствие переболевания птицы пуллорозом — тифом. У больных кур прекращается яйцекладка, перья вокруг клоаки выпачканы выделяющимся секретом. При вскрытии находят гиперемию и признаки язвенно-дифтеритического воспаления слизистой оболочки яйцевода. В просвете последнего содержится жёлтого цвета казеозный экссудат, иногда в виде глыб или яйца; на разрезе такой массы видна выраженная слоистость. Конфигурация яичника нарушена. Фолликулы коричневого цвета, сморщены. Профилактика. Нормируют кормовые рационы по протеину, витаминам и микроэлементам в подготовительный и продуктивный периоды птицы. Световой режим регулируют в соответствии с нормами, установленными для данного возраста. Курам-несушкам периодически выпаивают раствор йодистого калия (3 мг йода на 1 курицу) или скармливают холинхлорид по 40 мг на несушку в течение 20 сут с последующим 10 дневным перерывом.
Лит. см. при ст. Воспаление клоаки.
+++
восприимчивость к инфекции, способность животного организма отвечать на внедрение, размножение и жизнедеятельность биологических патогенных агентов комплексом защитно-приспособительных реакций, развитием инфекций (инвазий).

В.

является одним из проявлений реактивности организма и зависит от вида и возраста животных, физиологического состояния организма, наличия и выраженности иммунитета, патогенности и вирулентности агента, его дозы и др. факторов.
Различают видовую и индивидуальную

В.

Видовая

В.

характеризуется реакцией того или иного вида животных на определённый вид возбудителя болезни. например, ящуром болеют многие виды парнокопытных, но им не болеют лошади; вирус чумы крупного рогатого скота вызывает заболевание жвачных, но к нему невосприимчивы непарнокопытные. К возбудителям некоторых болезней существует абсолютная или почти абсолютная

В.

(возбудители сибирской язвы и бешенство).

В.

может быть обусловлена возрастом животных. При паратифе, колибактериозе, пастереллёзе, болезни Ауески, эктиме овец и коз и др. болезнях отмечается более высокая

В.

молодых животных. В то же время к другим возбудителям более высока

В.

взрослых животных (бруцеллёз, везикулярный стоматит, отдельные гемоспоридиозы). Существенными факторами

В.

являются генетические различия особей одного и того же вида. Так, корейский горный скот более восприимчив к вирусу чумы крупного рогатого скота, чем скот южнокорейский, маньчжурский и китайский. Индивидуальная

В.

зависит от состояния покровов тела, физиологических, гуморальных и клеточных факторов организма. К числу физиологических факторов относится лихорадка. В качестве гуморального фактора

В.

важное значение имеет лизоцим. Ответственным за состояние

В.

к патогенным агентам является пропердин. В ряде случаев при повторном контакте организма с патогенным агентом или продуктами его жизнедеятельности наступает состояние аллергии. Белковая, минеральная и витаминная недостаточность, чрезмерная эксплуатация, неудовлетворительные условия содержания повышают

В.

животных к возбудителям болезней.

В.

может быть изменена в результате переболевания, пассивной и активной иммунизации, после которых животное приобретают специфический иммунитет.
Лит.: Бойд У., Основы иммунологии, пер. с англ., М., 1969; Герберт У. Дж., Ветеринарная иммунология, пер. с англ., М., 1974.
+++
вредители пчёл и шелкопрядов, животные различных систематических групп, питающиеся пчёлами и шелковичными червями, наносящие вред пчеловодству и шелководству. Различают две группы

В.

 

п.

 

и

 

ш.

 

— паразитов, живущих в ульях пчёл и в червоводнях, и хищников, живущих вне пасек и червоводен, но питающихся шелковичными червями, живыми пчёлами, воском или мёдом. К паразитам пчёл и шелкопрядов относят некоторые виды клещей, ветчинного кожееда, уховёртку, восковую моль, большого красотела, мышей, крыс. Хищники пчёл и шелкопрядов — филант, многие виды ос, шершни, немка, мясная муха, муравьи, щурка золотистая, пчелоед, сорокопуты, синицы, овсянка, кукушка, пеночка, иволга, белая трясогузка.

В.

 

п.

 

и

 

ш.

не наносят ощутимого вреда на вновь организованных пасеках и червоводнях, но через год и более благодаря большому количеству трупов пчёл или шелкопрядов и др. отходов они размножаются в больших количествах и наносят возрастающий урон хозяйствам. Большой ущерб причиняют пасекам филант и щурка золотистая. Паразиты и хищники пчёл и шелкопрядов обычно имеют крупные размеры тела и поэтому хорошо различимы невооружённым глазом. Наличие мышей и крыс выявляют по их экскрементам и наносимым ими характерным повреждениям.
Профилактика основана главным образом на мерах, предупреждающих занос паразитов пчёл и шелкопрядов из одних хозяйств в другие. Организуют защиту ульев (летковые заградители) и червоводен (установка в окнах червоводен сеток) от залёта и заползания

В.

 

п.

 

и

 

ш.

Золотистых щурок отпугивают тревожным криком этих птиц, записанным на магнитофоне. На пасеках и червоводнях поддерживают чистоту: мёртвых пчёл, гусениц, грену, недоразвитые коконы, подмор с доньев ульев, стеллажей сжигают или закапывают на глубину не менее 0,5 м. В ульях, в окнах пасечных домиков и червоводен заделывают замазкой или глиной щели. При появлении вредных насекомых на пасеках, червоводнях и в мастерских для первичной обработки продукции проводят дезинсекцию, а при появлении крыс и мышей дератизацию.
Лит.: Михайлов Е. Н., Болезни и вредители шелкопрядов, М., 1959; Полтев В. И., Нешатаева Е. В., Болезни и вредители пчел, 2 изд., М., 1977.
+++
всасывание, резорбция, процесс переноса различных веществ через клеточные элементы тканей в кровь и лимфу.

В.

происходит главным образом в пищеварительном тракте, а также с поверхности кожи, из лёгких, плевры, матки, мочевого пузыря и др.

В.

веществ происходит в результате физических процессов (диффузии, осмоса), а также вследствие активного транспорта против концентрационных и электрохимических градиентов (сопровождается расходом энергии).
1 ... 28 29 30 31 32 33 34 35 ... 203
Карта сайта

Последнее изменение этой страницы: 2018-09-09;



2010-05-02 19:40
referat 2018 год. Все права принадлежат их авторам! Главная