Книга предназначена для психиатров и специалистов смежных дисциплин - 41 Учебный сайт
Учебные материалы


Книга предназначена для психиатров и специалистов смежных дисциплин - 41




эмоциональных выражений. Эта концепция не подтверждается клиническими данными,
так как многие больные имеют смешанные формы, в которых сочетаются как
депрессивные, так и маниакальные свойства.
ИСТОРИЯ
Сведения о депрессиях сохранились с древних времен, и описание случаев,
которые мы теперь называем расстройствами настроения, можно обнаружить во многих
античных документах. История короля Саула в Ветхом завете содержит описание
депрессивного синдрома, как и рассказ о самоубийстве Айякса - в Гомера.
Примерно в 450 г. до н. э. Гиппократ использовал термины мания и меланхолия для
описания расстройств умственной деятельности. Корнелиус Цельсус в своей работе
примерно около 100 лет н. э. написал, что меланхолия есть депрессия,
вызванная черной желчью. Этот термин продолжали использовать другие авторы,
включая Аратеуса (120-180 гг. н. э.), Галена (129-199 гг. н. э.) и Александера из
Траллеса в VI в. В средние века медицина существовала в мусульманских странах, и
Rhazes, Авиценна, еврейский врач Маймонидес считали, что меланхолия есть
разъединенная болезненная сущность. Меланхолия также изображалась великими
художниками того времени. В 1686 г. Боне описал психическое заболевание, которое он
назвал маниако-меланхоликус.
В 1854 г. Жюль Фальре описал состояние, названное Folie circulaire, при котором
больной страдал чередованием депрессии и мании. Примерно в это же время другой
французский психиатр Жюль Байарже описал состояние Folie a double, при котором
больной впадал в глубокую депрессию и затем в ступорозное состояние, из которого в
конце концов с трудом выходил. В 1882 г. немецкий психиатр Карл Кальбаум, используя
термин , описал манию и депрессию как стадии одной и той же болезни.
Эмиль Крепелин в 1896 г., основываясь на знаниях французских и немецких
психиатров прошлого, создал концепцию маниакально-депрессивного психоза,
включающую критерии, большинство из которых используется психиатрами и в
настоящее время для определения диагноза. Отсутствие деменции и злокачественности
течения при маниакально-депрессивных психозах позволило отдифференцировать их от
dementia praecox (шизофрения). Крепелин также описал тип депрессии, встречающейся у
женщин после менопаузы и у мужчин в зрелом возрасте, которая получила название
инволюционной меланхолии; с тех пор она рассматривается как одна из форм
расстройств настроения.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Сфера распространения и преимущественная распространенность
Расстройства настроения, особенно униполярная депрессия, являются наиболее
часто встречающимися психическими нарушениями у взрослых людей. Вероятность
развития в течение жизни униполярной депрессии составляет 20% у женщин и 10% у
мужчин; вероятность развития биполярных нарушений равна приблизительно 1 % как
для мужчин, так и для женщин. Несмотря на то что большинство больных с
биполярными расстройствами рано или поздно попадают к врачу, установлено, что лишь
20-25% больных депрессией в ее основной-форме, соответствующей критериям этого
заболевания, получают лечение.
Пол
Почти универсальным, независимым от страны, в которой проводились
исследования, является тот факт, что униполярная депрессия наблюдается у женщин в 2
раза чаще, чем у мужчин. Хотя причины, обусловливающие эту разницу, неизвестны,
она не является результатом специальных факторов, влияющих на деятельность врача.
Среди причин могут быть различные стрессы, роды, состояние беспомощности и
гормональные влияния. Преимущественность
распространения биполярных нарушений у женщин по отношению к мужчинам
невелика (примерно 1,2:1 соответственно).
Возраст
Униполярная депрессия может начинаться в любом возрасте, однако у 50%
больных она начинается в возрасте от 20 до 50 лет; средний возраст начала-около 40
лет. Биполярные нарушения начинаются несколько раньше, диапазон начала
заболевания охватывает период от детства до 50 лет; средний возраст начала-30 лет.
Раса
Преимущественная распространенность расстройств настроения не связана с
расовой принадлежностью. Однако для исследователей характерна тенденция к
недостаточной диагностике расстройств настроения и к чрезмерной диагностике
шизофрении у больных с расовыми или культурными отличиями.
Семейное положение
В целом униполярная депрессия чаще возникает у лиц, не имеющих тесных
межличностных связей, у разведенных или живущих отдельно супругов. Биполярные
расстройства более часто встречаются у разведенных и одиноких людей, чем у
состоящих в браке, но эта разница может отражать раннее начало заболевания и
возникающий в результате него разлад в семейной жизни, которые характерны для этого
заболевания.
Социальные и культурные аспекты
Корреляции между принадлежностью к определенной социальной категории и
униполярной депрессией отсутствуют, однако усилившийся процесс современной
иммиграции положительно коррелирует с униполярной депрессией. Биполярные
нарушения чаще встречаются у лиц, принадлежащих к высоким социально-
экономическим слоям, но это может объясняться особенностями постановки диагноза.
Биполярные нарушения более характерны для лиц, не имеющих высшего образования,
что, возможно, отражает относительно ранний возраст начала заболевания. В целом
расстройства настроения одинаково часто наблюдаются в городской и сельской
местностях.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология расстройств настроения неизвестна, так же как и других психических
заболеваний; группы больных, включенных в DSM-III-R, несомненно включают
гетерогенные популяции с различными заболеваниями. Этиологические теории
расстройств настроения включают биологические (в том числе генетические) и
психосоциальные гипотезы.
Биологические аспекты
Биогенные амины. Норадреналин и серотонин - два нейромедиатора, в
наибольшей степени обусловливающие патофизиологические проявления расстройств
настроения. На моделях, создаваемых у животных, показано, что эффективное
биологическое лечение антидепрессантами всегда связано с ингибицией
чувствительности постсинаптических В-адренергических и 5 НТ2 -рецепторов после
длительного курса терапии. Эти задержанные изменения рецепторов у животных
коррелируют с 1-З-недельной задержкой в клиническом улучшении, обычно
наблюдающейся у больных. Это, возможно, соответствует снижению функции серо-
тониновых рецепторов после хронического воздействия на них антидепрессантов,
которое уменьшает число зон обратного захвата серотонина (оцениваемых по
измерению связанного ЗН-имипрамина), и повышению концентрации серотонина,
обнаруженному в мозге больных, совершивших суицид. Было также описано, что у
некоторых лиц, страдающих депрессией, уменьшается связывание ЗН-имипрамина с
тромбоцитами крови. Имеются данные, указывающие на то, что дофаминергическая
активность может редуцироваться в состоянии депрессии и увеличиваться в состоянии
мании. Существуют также факты, свидетельствующие в пользу нарушения регуляции
ацетилхолина при расстройствах настроения. В одном из недавно проведенных
исследований описано увеличение числа мускариновых рецепторов на культуре ткани
фибриногенов (например, 5-НIАА, HVA, MHPG) крови, мочи и спинномозговой
жидкости (СМЖ) у больных с расстройствами настроения. Описанные данные наиболее
соответствуют гипотезе о том, что расстройства настроения связаны с гетерогенными
нарушениями регуляции системы биогенных аминов.
Другие нейрохимические особенности. Имеются некоторые данные о
причастности нейромедиаторов (особенно ГАМК) и нейроактивных пептидов (особенно
вазопрессина и эндогенных опиоидов) к патофизиологическим механизмам некоторых
депрессивных расстройств, хотя этот вопрос в настоящее время еще нельзя считать
окончательно решенным. Некоторые исследователи высказывают предположение о том,
что системы вторичной регуляции, такие как аденилатциклаза, фосфатидил инозитола
или система регуляции кальция, также могут быть этиологическим фактором.
Нейроэндокринная регуляция. Описан ряд нарушений нейроэндокринной
регуляции у больных с расстройствами настроения. Хотя нарушения нейроэндокринной
регуляции могут быть одним из первичных этиологических факторов мозговых
расстройств, в настоящее время нейроэндокринное исследование лучше рассматривать
как в мозг. Скорее всего отклонения в нейроэндокринной сфере отражают
нарушение регуляции входа биогенных аминов в гипоталамус.
В работах, касающихся нарушений нейроэндокринной регуляции, наиболее часто
описываются отклонения по лимбико-гипоталамо-питуитарно-адреналовой оси (LHPA).
Обнаружение факта, что у некоторых депрессивных больных имеет место гиперсекреция
кортизола, используется в тесте дексаметазонового подавления (дексаметазон является
экзогенным стероидом, который подавляет уровень кортизола в крови). Нарушение DST,
наблюдающееся приблизительно у 50% депрессивных больных, указывает на
гиперактивность оси LHPA. DST не является специфическим для депрессии, он может
быть нарушен у больных с обсессивно-компульсивными нарушениями, расстройствами
пищеварения, органическим поражением мозга (например, болезнью Альцгеймера) и
при других патологических состояниях. У некоторых больных манией или шизофренией
также не выявляется подавления по DST.
Другие нейроэндокринные маркеры включают притупление (уменьшение)
высвобождения тиреоидостимулирующего гормота ТСГ при введении тиреоидо-
рилизинг гормона (ТРГ), снижение высвобождения гормона роста на
норадренергическую стимуляцию клонидином, уменьшение ночной секреции
мелатонина, понижение
основного уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и гормона желтого тела, а
также понижение уровня тестостерона у мужчин. Имеются данные о притуплении ответа
ТСГ на выделение (ТРГ) также при маниях.
Нарушение сна. Нарушение структуры сна является одним из наиболее сильных
маркеров депрессии. Основные расстройства состоят в понижении латентного периода
фазы быстрого сна (ФБС) (время между засыпанием и первым периодом быстрого сна),
которое наблюдается у 2/3 депрессивных больных, увеличении длительности первого
периода быстрого сна и в увеличении объема быстрого сна в первой фазе сна. Учащается
также пробуждение ранним утром и прерывистость в течение первого периода быстрого
сна и в увеличении объема быстрого сна в первой фазе сна. Увеличивается также
пробуждение ранним утром и прерывистость сна с множественными пробуждениями
среди ночи.
Другие биологические данные. Нарушения в иммунологической функции
отмечаются и при депрессии, и при мании. Было также высказано предположение о том,
что депрессия есть нарушение хронобиологической регуляции.
Исследования изображения живого мозга в настоящее время дали скромные
результаты. Сканирование методом компьютерной томографии (КТ) показало, что у
некоторых больных манией или депрессией увеличены мозговые желудочки;
сканирование с помощью позитронной эмиссионной томографии (РЕТ) указывает на
понижение мозгового метаболизма, а другие исследования обнаруживают снижение
мозгового кровотока при депрессии, особенно к базальным ганглиям. В одной
имеющейся работе, где проведена компьютерная томография по показателям ЭЭГ при
депрессии, обнаружены нарушения поздних компонентов зрительного вызванного
потенциала.
Обобщение биологических данных. Анализ симптомов настроения, так же как
результат биологических исследований, подтверждают гипотезу о том, что при
расстройствах настроения имеет место патология лимбической системы, базаль-ных
ганглиев, и гипоталамуса. Отмечено, что неврологические нарушения базаль-ных
ганглиев, лимбической системы (особенно повреждения, при которых наблюдается
возбуждение недоминантного полушария), сопровождаются депрессивными
симптомами. Лимбическая система и базальные ганглии тесно связаны; предполагается,
что главную роль в возникновении эмоций играет лимбическая система. На основании
нарушения сна, аппетита и сексуального поведения предполагается дисфункция
гипоталамуса, об этом свидетельствуют также нарушения эндокринных,
иммунологических и хронобиологических показателей. Сутулая поза, замедление
движений и небольшие когнитивные нарушения при депрессии обнаруживают сходство
с проявлением, наблюдающимся при повреждении базальных ганглиев при таких
заболеваниях, как дрожательный паралич и подкорковые деменции.
Генетика
Тот факт, что в семьях больных наблюдаются как биполярные нарушения, так и
униполярные депрессии, также свидетельствует в пользу биологической этиологии
расстройств настроения. Наследуемость биполярных нарушений сильнее, чем
униполярной Депрессии. Приблизительно 50% биполярных больных имеют хотя бы
одного родителя, страдающего расстройствами настроения, более часто с униполярной
депрессией. Если один родитель страдает биполярными расстройствами, вероятность
того, что каждый ребенок будет иметь расстройство настроения, составляет 27%, если
оба родителя имеют биполярные расстройства, вероятность того, что ребенок будет
страдать расстройствами настроения, составляет от 50 до 75%. Обследование приемных
детей показало, что у биологических родителей приемных детей, страдающих
расстройствами настроения, распространение этих расстройств сходно с таковым у
родителей неприемных детей, страдающих расстройствами настроения.
Распространенность расстройств настроения среди родителей приемных детей сходна с
основной распространенностью расстройств настроения в общей популяции.
Близнецовые исследования выявили, что уровень конкордантности составляет 0,67 для
биполярных расстройств у монозиготных близнецов и 0,20 для биполярных расстройств
у дизиготных близнецов. Конкордантность при биполярных расстройствах выше, чем
конкордантность, описанная при униполярной депрессии. Генетические данные, таким
образом, соответствуют концепции генетической основы расстройств настроения.
Применение методов молекулярной генетики в исследовании биполярных
нарушений недавно привело к важному открытию. Было обнаружено, что доминантный
ген, локализованный на коротком плече хромосомы 11, дает сильную
предрасположенность к биполярным расстройствам в одной Amish семье. Этот ген,
возможно, участвует в регуляции тирозингидроксилазы, фермента, который нужен для
синтеза катехоламинов. Однако этот конкретный ген не был обнаружен в других семьях,
в которых встречаются биполярные расстройства. Эти новые данные согласуются с
предположением, что биполярные расстройства представляют собой гетерогенную
1 ... 37 38 39 40 41 42 43 44 ... 88

Карта сайта

Последнее изменение этой страницы: 2018-09-09;



2010-05-02 19:40
author-karamzin.ru 2018 год. Все права принадлежат их авторам! Главная