Диагностика КТ - 26. Нарушения мозгового кровообращения КТ МРТ Подзатылочная краниэктомия при инфарктах мозжечка
Учебные материалы


Диагностика КТ - 26. Нарушения мозгового кровообращения



1. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/00. Введение, содержание.doc
2. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/01. Общее лечение.DOC
3. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/02. Неврология..DOC
4. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/03. Нейроанатомия и физиология.doc
5. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/04. Кома.doc
6. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/05. Смерть мозга.doc
7. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/06. Аномалии развития.doc
8. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/07. Цереброспинальная жидкость.DOC
9. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/08. Гидроцефалия.DOC
10. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/09. Инфекции.doc
11. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/10. Припадки.doc
12. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/11. Позвоночник и спинной мозг.doc
13. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/12. Функциональная нейрохирургия.doc
14. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/13. Боль.doc
15. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/14. Опухоли.DOC
16. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/14.12. Опухоли позвоночника и спинного мозга.DOC
17. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/14.2. Первичные мозговые опухоли.DOC
18. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/14.2.4. Менингиомы.DOC
19. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/14.2.5. Невринома слухового нерва.DOC
20. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/14.2.6. Аденомы гипофиза.DOC
21. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/14.2.7. Краниофарингиома.DOC
22. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/14.3. Мозговые опухоли у детей.DOC
23. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/14.5. Метастазы в мозг.DOC
24. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/15. Лучевая терапия.doc
25. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/16. Стереотаксическая хирургия.doc
26. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/17. Периферические нервы.doc
27. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/18. Электродиагностика.doc
28. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/19. Нейрорадиология.doc
29. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/20. Нейроофтальмология.doc
30. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/21. Нейроотология.doc
31. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/22. Нейротоксикология.doc
32. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/23. Операции и манипуляции.doc
33. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/24. Черепно-мозговая травма.DOC
34. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/24.3. Внутричерепное давление (ВЧД).DOC
35. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/24.5. Геморрагические ушибы головного мозга.DOC
36. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/25. Травма позвоночника и спинного мозга.doc
37. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/26. Нарушения мозгового кровообращения.doc
38. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/27. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) и аневризмы.DOC
39. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/28. Сосудистые мальформации.DOC
40. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/29. Внутримозговые кровоизлияния.doc
41. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/30. Окклюзирующие церебро-васкулярные заболевания.doc
42. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/31. Оценка исходов заболеваний.doc
43. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/32. Дифференциальный диагноз.DOC
44. /Гринберг Нейрохирургия (русский)/32.2. Дифференциальный диагноз по локализации.DOCОт переводчика Переводчик стремился воспроизвести текст с максимальной точностью. Фамилии
1. Общее лечение Анестезиология
2. Неврология Деменция
3. Нейроанатомия и физиология Анатомия внешних поверхностей 1 Анатомия корковой поверхности мозга
4. Кома Общие сведения
5. Смерть мозга Смерть мозга у взрослых
6. Аномалии развития Арахноидальные кисты Т. н лептоменингеальные кисты
7. Цереброспинальная жидкость
Типы гидроцефалии
9. Инфекции Общая информация
10. Припадки 10 Классификация припадков
11. Позвоночник и спинной мозг 11 Поясничная боль и радикулопатия
12. Функциональная нейрохирургия
13 Типы противоболевых вмешательств
14. Опухоли 14 Общие сведения Классификация опухолей цнс
14. 12. Опухоли позвоночника и спинного мозга
14 Первичные мозговые опухоли 14 Глиомы низкой степени злокачественности
14 Менингиомы
14 Невринома слухового нерва
14 Аденомы гипофиза
14 Краниофарингиома
14 Мозговые опухоли у детей
14 Метастазы в мозг
15. Лучевая терапия
16. Стереотаксическая хирургия
17. Периферические нервы
18. Электродиагностика 18 Электроэнцефалограмма (ээг)
19. Нейрорадиология 19 Контрастные вещества в нейрорадиологии
20. Нейроофтальмология
21. Нейроотология 21 Головокружение
22. Нейротоксикология
23. Операции и манипуляции
24. Черепно-мозговая травма
24 Внутричерепное давление (вчд) 24 Общая информация о внутричерепном давлении Церебральное перфузионное давление (цпд) и мозговая ауторегуляция
24 Геморрагические ушибы головного мозга
25. Травма позвоночника и спинного мозга
26. Нарушения мозгового кровообращения
27. Субарахноидальное кровоизлияние (сак) и аневризмы 27 Введение Причины субарахноидального кровоизлияния (сак
28. Сосудистые мальформации
29. Внутримозговые кровоизлияния Внутримозговым кровоизлиянием (вмк) называется кровоизлияние в вещество мозга. Они составляют 10% инсульто Т. н. «гипертонические»
30. Окклюзирующие церебро-васкулярные заболевания Определения
31. Оценка исходов заболеваний
32. Дифференциальный диагноз
32 Дифференциальный диагноз по локализации 32 Поражение мостомозжечкового угла (мму)

Диагностика


КТ

: вначале может быть нормальной у этих пациентов. Могут быть нечеткие признаки «тугой» ЗЧЯ: компрессия или облитерация базальных цистерн или IV-го желудочка.

МРТ

: более чувствительная, но могут быть затруднения с быстрым осуществлением, а также ее трудно осуществить у пациентов, находящихся на ИВЛ.

Подзатылочная краниэктомия при инфарктах мозжечка


В отличие от супратенториальных объемных образований, вызывающих вклинение, есть сообщения о пациентах, находившихся в глубокой коме в результате прямой компрессии ствола мозга, которые были прооперированы быстро с хорошим восстановлением37-39. Рекомендации для пациентов с кровоизлияниями в мозжечок см. с.823.
Не следует производить изолированную вентрикулостомию, т.к. это может привести к верхнему вклинению мозжечка (см. с.124) и не дает непосредственной декомпрессии ствола мозга.

26.1.2.1. Злокачественный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии


Под этим термином понимают специфический синдром, который наблюдается вплоть до 10% пациентов с инсультами40,41, при котором летальность достигает 80% (в основном в результате тяжелого постышемического отека мозга, который →  ВЧД → вклинение)41.
У пациента обычно имеются симптомы тяжелого полушарного НМК (гемиплегия, насильственное отведение глаз и головы), часто с признаками большого инфаркта на КТ  первых 12 ч. В большинстве случаев после поступления наблюдается сонливость.  первых 2 д наблюдается прогрессивное ухудшение с последующим транстенториальным вклинением через 2-4 д после инсульта. Смертельные исходы часто наблюдаются при: сонливости, выраженной гемиплегии, возрасте >45-50 лет42, раннем появлении зоны  плотности, захватывающей >50% территории СМА на КТ43, смещении срединных структур >8-10 мм, раннем сдавлении извилин и признаки повышения плотности СМА.
Нейрохирурги могут быть привлечены к оказанию помощи этим пациентам, поскольку в некоторых сообщениях для них рекомендуется агрессивное лечение. Возможные варианты:

  1. обычные мероприятия по контролю за ВЧД (с или без монитора ВЧД): летальность все равно остается высокой и  ВЧД не является частой причиной первоначального ухудшения

  2. гемикраниэктомия: см. ниже

  3.  до настоящего времени не было доказано улучшения исходов при использовании следующих видов лечения: препараты, вызывающие лизис сгустка, гипервентиляция, маннитол или барбитуратовая кома

Гемикраниэктомия при злокачественном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии


Может  летальность вплоть до 32% при НМК в недоминантном полушарии44 (до 37% для всех НМК45) с поразительным регрессом гемиплегии и при НМК в доминантном полушарии с незначительной-умеренной афазией. Лучшие результаты наблюдались при более ранних операциях, особенно до возникновения любых изменений, вызванных вклинением. Требуется оценка результатов в контролируемом исследовании.

Показания

: установленных показаний нет. Рекомендации:

  1. возраст <70 лет

  2. операция более целесообразна при правостороннем, чем при левостороннем инфаркте

  3. клинические и КТ признаки полного инфаркта в бассейне СМА или ВСА и прямые признаки угрожающего или уже имеющегося полушарного отека мозга (обычно фактором, подталкивающим к принятию решения о хирургическом вмешательстве является значительное ухудшение состояния после поступления)

26.1.3. Кардиогенная эмболия мозга


Один из 6 случаев инсульта обусловлен сердечной эмболией. Эмбол может состоять из богатых фибрином тромбов (напр., пристеночные тромбы в результате сегментарной гипокинезии миокарда после ИМ или желудочковой аневризмы), тромбоцитов (напр., при небактериальном тромботическом эндокардите), кальцифицированных масс (напр., при аортальном стенозе) или опухолевых фрагментов (напр., при предсердной миксоме).

После острого инфаркта миокарда

: у 2,5% пациентов 1-2 нед после острого ИМ развивается НМК (период, когда в основном образуются эмболы). Риск выше при ИМ передней стенки (6%) по сравнению с нижней стенкой (1%).

Фибрилляция предсердий

: у пациентов, не страдающих ревматизмом, при фибрилляции предсердий риск инсульта  в 3-5 раз46; частота инсультов при отсутствии лечения составляет 4,5% в год47. Частота фибрилляции предсердий в США 2,2 миллиона. 75% НМК у пациентов с фибрилляцией предсердий вызваны тромбами в левом предсердии48. Независимые факторы риска НМК у пациентов с фибрилляцией предсердий: пожилой возраст, предшествующие случаи эмболии (НМК или ТИА), гипертония, СД и эхокардиографические признаки  левого предсердия или нарушения функции левого желудочка46.

Искусственные клапаны сердца

: частота эмболии у пациентов с механическими искусственными сердечными клапанами, которым проводится длительная противосвертывающая терапия, составляет 3% в год для митрального клапана и 1,5% в год для аортального клапана. При использовании биопротезов и без противосвертывающей терапии риск составляет 2-4% в год.

Парадоксальная эмболия

: возможна при функционирующем овальном отверстии, что наблюдается у 10-18% общего населения, но вплоть до 56% среди молодых лиц с НМК неизвестной этиологии49.

Диагностика


Специальных неврологических признаков, отличающих таких пациентов, нет.
Диагноз кардиогенной эмболии мозга в качестве причины инсульта основывается на выявлении потенциального источника эмболии в сердце, отсутствии церебро-васкулярного заболевания и не лакунарном характере инсульта.
Обнаружение большой зоны ишемического инсульта, подвергшейся геморрагической трансформации, больше похоже на кардиогенную эмболию мозга в результате тромболизиса сгустка и реперфузии пострадавшего мозга с последующим переходом в кровоизлияние. Геморрагическая трансформация чаще всего наступает 48 ч после НМК в результате кардиогенной эмболии мозга и наблюдается чаще при обширных инсультах.

Определение сердечных источников эмболии
В большинстве центров полагаются на эхокардиографию (без трансэзофагеальной регистрации). Если применить ограничивающие критерии (напр., исключить пролапс митрального клапана), то определить потенциальный источник кардиогенной эмболии мозга с помощью эхокардиографии удается у 10% пациентов с ишемическими НМК. Большинство из этих пациентов имеют и др. проявления сердечных заболеваний. При НМК у лиц, не имеющих признаков сердечных заболеваний, положительные результаты эхокардиографии были только у 1,5% пациентов. Выявляемость выше у молодых пациентов без признаков церебро-васкулярных заболеваний50.
Фибрилляцию предсердий можно обнаружить в 6-24% случаев ишемических инсультов; она сочетается с 5-кратным  риска НМК.

Лечение


Кардиогенная эмболия сердца является фактически единственным состоянием, при котором было доказано, что противосвертывающая терапия значительно  частоту будущих НМК.
Следует сравнить риск повторного инсульта (у 12% пациентов с кардиогенной эмболией мозга 2 нед развивается второе эмболическое НМК) с угрозой перехода ишемического инсульта в геморрагический. Ни в одном испытании не было показано четкого преимущества проведения ранней антикоагулянтной терапии.
Рекомендации по проведению антикоагулянтной терапии:

  1. если предполагается использование антикоагулянтной терапии, ее не следует назначать  первых 48 ч после инсульта, имеющего вероятно кардиогенную эмболическую природу

  2. после 48 ч после инсульта, имеющего кардиогенную эмболическую природу, перед началом антикоагулянтной терапии следует произвести КТ, чтобы убедиться в отсутствии кровоизлияния

  3. не рекомендуется использование антикоагулянтов при обширных инсультах

  4. одновременно начинают введение гепарина и варфарина. Гепарин продолжают 3 д лечения варфарином (см. Антикоагулянтная терапия, с.29)

  5. оптимальные показатели антикоагулянтной терапии, обеспечивающие min частоту последующей эмболии и/или кровоизлияний, не были определены, но пока приемлемым считается поддержание МНО в пределах 2-3

  6. у пациентов с асимптомной фибрилляцией предсердий при проведении лечения варфарином (Coumadin®) наблюдается  частоты инсультов на 66-86%46,51. Эффективность аспирина составляет только половину от этого, но этого может быть достаточно для лиц, имеющих сопутствующие факторы риска (см. с.746)46

26.2. Инсульты у молодых


Только 3% ишемических НМК случаются у лиц моложе 40 лет52. Более 10% ишемических НМК наблюдаются в возрасте ≤55 лет53. Частота: 10 на 100.000 лиц в возрасте 35-44 лет54, 73 на 100.000 лиц <55 лет53.

Причины
ДД обширен52, при этом для лиц моложе 45 лет наиболее частой причиной инсультов (22%) является травма55. Большинство возможных диагнозов приведено ниже (за исключением травмы, послеоперационные НМК, САК и ВМК).

  1. атеросклероз

    : 20% (у всех 18 пациентов в одной серии был или инсулин-зависимый СД или это были % >35 лет, имевшие ≥1 фактор риска (см. ниже), большинство имели ранее ТИА)

  2. эмболия

    с определяемым источником: 20%

    1. наиболее частым источником является сердце (см. Кардиогенная эмболия мозга выше), в большинстве случаев имеется известное сердечное заболевание:

      1. ревматический порок сердца

      2. искусственный клапан

      3. эндокардит

      4. пролапс митрального клапана: встречается у 5-10% лиц молодого возраста, у 20-40% молодых пациентов с НМК (хотя в одной серии пролапс митрального клапана был установлен только у 2% молодых пациентов с НМК54)

      5. фибрилляция предсердий

      6. миксома левого предсердия

    2. жировая эмболия: обычно неврологическим проявлением являются общие нарушения функций (см. с.637)

    3. парадоксальная эмболия: ASD, легочная АВМ, включая синдром Ослера-Вебера-Рендю, функционирующее овальное отверстие (см. Кардиогенная эмболия мозга выше)

  3. васкулопатия

    : 10%

  1. воспалительная

    1. артериит Такаясу

    2. инфекционная: ТБ, сифилис, офтальмический опоясывающий лишай

    3. злоупотребление амфетамином

    4. офтальмический опоясывающий лишай: обычно проявляется отсроченной контрлатеральной гемиплегией через 8 нед после офтальмического опоясывающего лишая

    5. мукормикоз: грибковая инфекция носа или глазницы в основном у пациентов, страдающих СД или имеющих  иммунитета, которая вызывает артериит с возможным тромбозом ВСА, ПМА или вен глазницы. Проявления: экзофтальм, паралич глазных нервов и гемиплегия

    6. при системных заболеваниях:

    7. системная красная волчанка (

      СКВ

      ) (также см. ниже в разделе Коагулопатия)

    8. артериит (особенно узелковый периартериит, см. с.84): если он наблюдается в ЦНС, то обычно носит мультифокальный и прогрессирующих характер, однако в начале может напоминать НМК

    9. рассеянный склероз (

      РС

      )

    10. рак

    11. ревматоидный артрит (

      РА

      )

  2. невоспалительные

  1. фибрамаскулярная дисплазия: см. с.85

  2. расслоение стенки сонной или вертебральной артерий (включая посттравматическое)

  3. болезнь моя-моя: см. с.854

  4. гомоцистинурия

    : генетический дефект метаболизма метионина, при котором наступает утолщение и фиброз интимы практически всех сосудов, что сопровождается эпизодами тромбоэмболии (артериальной или венозной, включая синусы ТМО). Предполагаемый риск возникновения инсульта составляет 10-16%. Внешний вид пациентов напоминает таковой при синдроме Марфана, скуловые пятна, задержка умственного развития,  уровень гомоцистина в моче

  5. эластическая псевдоксантома

  1. коагулопатия

    : 10%

    1. СКВ: люпусный антикоагулянт →  ЧТВ неполностью можно скорректировать с помощью смеси 50/50. Коллагенозы только в редких случаях имеют НМК в качестве первой манифестации

    2. полицитемия или тромбоцитоз

    3. серповидноклеточная анемия

    4. тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (

      ТТП

      )

    5. недостаточность антитромбина III (спорно – не встречалась в большой серии молодых пациентов с НМК)

    6. недостаточность С-белка и S-белка (семейная): С-белок ослабляет тромботические реакции, в неонатальном периоде гомозиготная недостаточность является смертельной. При гетерозиготной недостаточности наблюдаются тромботические инсульты. Редким осложнением в период начала лечения варфарином является падение содержания белка С до изменения др. свертывающих факторов, что приводит к состоянию  свертываемости

    7. синдром антифосфолипидных антител

      57,58: вызывает венозный и/или артериальный тромбоз. Двумя наиболее известными антифосфолипидными антителами являются антикардиолипиновые антитела и люпусный антикоагулянт. Если они вызывают симптомы, начинают высокоинтенсивное лечение варфарином (чтобы МНО было ≥3)59. После прекращения варфарина наблюдается значительное кол-во тромботических эпизодов. Аспирин в этой ситуации не помогает

  1. после родов

    : 5% (обычно 2 нед после родов)

  2. разные причины: 35%

  1. неясная этиология

  2. использование пероральных противозачаточных средств: при этом наблюдается 9-кратное  риска возникновения НМК, во многих случаях с анамнезом мигреней

  3. венозные тромбозы (включая тромбоз синусов ТМО): частота может  при использовании пероральных противозачаточных средств

  4. мигрень

    60: широко признается, но трудно подтвердить (частота инсультов у этой группы может быть примерно такой же, как и среди обычного населения). Редко. Чаще наблюдается у &, с благоприяным долгосрочным течением. Рецидивы в <3% случаев. Возможные механизмы: сосудистый спазм, нарушение функций тромбоцитов и артериопатия61. НМК часто случается во время приступа мигрени62 или вскоре после него

  5. злоупотребление кокаином63: инсульт может быть результатом сужения сосудов или гипертонии при наличии АА или АВМ (наблюдается и чистый васкулит64, но при кокаине, в отличие от амфетамина, это бывает редко). Частота геморрагических и ишемических инсультов при злоупотреблении растительным кокаином («крэк»)  одинаковая

Факторы риска
В ретроспективном исследовании 201 пациента из Австралии в возрасте 15-55 лет с ишемическими НМК были определены следующие факторы риска53:

  1. СД: отношение шансов =12

  2. гипертония: отношение шансов =6,8

  3. курение в момент заболевания: отношение шансов =2,5

  4. длительное злоупотребление алкоголем: отношение шансов =15 (но потребление большого кол-ва алкоголя 24 ч перед НМК не было фактором риска)

Диагностика

  1. анамнез и клинический осмотр должны быть направлены на установление системного заболевания (см. выше) и факторов риска, которые поддаются изменению (см. выше)

  2. обследование сердца, включая ЭКГ и эхокардиограмму

  3. анализы крови (выберите необходимые): электролиты, общий анализ крови, кол-во тромбоцитов и их функция, СОЭ ( может указывать на СКВ, артериит, миксому предсердия и др.), ПВ/ЧТВ, противоядерные антитела, антитромбин III, С-белок, туберкулиновая проба, анализ на серповидноклеточную анемию, токсикологические пробы (крови и моча для исключения таких препаратов как кокаин), электрофорез плазмы, люпусный антикоагулянт, аминокислоты плазмы, тканевые активатор и ингибитор плазминогена

  4. разные тесты: по показаниям анализ мочи, РГК, исследование ЦСЖ

  5. церебральная ангиография (

    ЦАГ

    ): не всегда требуется в очевидных случаях системных заболеваний или при сильном подозрении на кардиогенную эмболию. Если производится 48 ч после начала симптомов, то в некоторых случаях можно диагностировать эмболию мозговых сосудов

26.3. Лакунарные инсульты


Небольшие инфаркты в глубине ГМ (некорковые) или ствола ГМ (табл. 26-5) в результате окклюзии пенетрирующих ветвей мозговых артерий. Размеры инфарктов от 3 до 20 мм (на КТ видны только достаточно большие, лучше улавливаются инфаркты в белом веществе).
Небольшие (3-7 мм) лакуны могут быть вызваны

липогиалинозом

(васкулопатия в результате гипертонии) артерий <200 микрон (также может быть причиной многих ВМК). Эта васкулопатия указывает на поражение мелких сосудов и поэтому вряд ли при ней может быть полезным осуществление каротидной ЭАЭ.
Диагноз можно исключить на основании следующих клинических признаков: афазия, апрактагнозия, сенсо-моторное НМК, моноплегия, гомонимная гемианопсия, тяжелое изолированное нарушение памяти, сопор, кома, УС, припадки.
Множественные лакуны → хроническое прогрессивное нарастание неврологических нарушений с одним или несколькими эпизодами гемипареза. Приводят к инвалидизации, дизартрии, походке мелкими шажками, нарушению баланса, недержанию мочи, псевдобульбарным симптомам деменции. Многие симптомы вероятно связаны с ГЦФ нормального давления (не распознанной вначале).

Табл. 26-5. Типичная локализация лакунарных инсультов



  • скорлупа

  • хвостатое ядро

  • таламус

  • мост

  • внутренняя капсула (

    ВК

    )

  • белое вещество мозговых извилин

Лакунарные синдромы


Основные синдромы (описание др. см.ссылку65):

  1. НМК или ТИА с изолированным нарушением чувствительности

    (наиболее частое проявление лакунарного инсульта): обычно изолированное одностороннее онемение лица, руки и ноги. Только 10% ТИА переходят в НМК. Лакуна находится в чувствительной (задневентральной) части таламуса → плохо определяются на КТ. Синдром

    Дежерин-Русси

    – редкий таламический болевой синдром, который может сформироваться позднее

  2. изолированный двигательный гемипарез

    (2-ая по частоте форма): односторонний чисто двигательный дефицит мышц лица, руки и ноги без чувствительных нарушений, гомонимной гемианопсии и т.д. Лакуна находится в заднем колене ВК или в нижней части основания моста, где происходит объединение кортико-спинальных трактов или же редко в средней части ножки мозга

  3. атаксический гемипарез

    : контрлатеральный изолированный двигательный гемипарез + мозжечковая атаксия пораженных конечностей (если в них возможны движения). Лакуна находится в основании моста в месте соединения верхней a и нижних b → возможны дизартрия, нистагм и заваливание в одну сторону. Разная выраженность на лице, руке и ноге возможно связана с тем, что кортико-спинальные волокна разделены ядрами моста (в отличие от их компактного расположения в пирамидах и ножках)

    1. вариант: дизратрия и синдром неловкости в руке: поражение может иметь такую же локализацию или быть в колене ВК. Может напоминать корковый инфаркт, но при последнем должно быть онемение губ

  4. изолированный двигательный гемипарез, не затрагивающий лица

    : лакуна находится в пирамиде продолговатого мозга; в начале может быть вертиго и нистагм (приближается к латеральному синдрому продолговатого мозга)

  1. вариант: таламическая деменция: центральная часть одного таламуса + прилежащая субталамическая область → абулия, нарушение памяти + частичный синдром Горнера (миоз + ангидроз)

  1. мезенцефало-таламический синдром

    : «

    эмболия верхушки основной артерии

    ». Паралич III-го ЧМН,

    синдром Парино

    и абулия, мжет быть амнезия. Инфаркт обычно двусторонний и имеет бабочкообразную форму

  2. синдром Вебера

    : паралич III-го ЧМН с контрлатеральным изолированным двигательным гемипарезом (без чувствительных нарушений). Обычно в результате окклюзии межножковых ветвей ОА → инфаркт центральной части среднего мозга с повреждением ножки мозга и исходящих волокон III-го ЧМН. Также может быть вызван АА в области бифуркации ОА или в месте отхождения ВМА

  3. изолированный двигательный гемипарез с перекрестным параличом VI-го ЧМН: лакуна располагается парамедианно в нижней части моста

  4. мозжечковая атаксия с перекрестным параличом III-го ЧМН (синдром Клода): лакуна находится в зубчато-красноядерном тракте (верхняя ножка мозжечка)

  5. гемибаллизм

    : классически инфаркт или кровоизлияние в субталамическом полулунном ядре Льюиса

  6. латеральный синдром продолговатого мозга: см. ниже

  7. синдром «заключенного в себе»

    : двусторонний изолированный двигательный гемипарез в результате инфаркта в области ВК, моста, пирамид или (редко) ножек мозга

Латеральный синдром продолговатого мозга
Т.н.

синдром Валленберга

или синдром ЗНМА. Классически связывают с окклюзией ЗНМА, но в 80-85% случаев также оказывается вовлеченной и ВА66. Нет ни одного описания возникновения этого синдрома при стволовом кровоизлиянии. Обычно имеет место острое начало. Клинические проявления см. табл. 26-6 (NB: отсутствуют признаки поражения пирамидных трактов и чувствительные нарушения). Локализацию поражения и структуры продолговатого мозга см. рис. 26-1.

Табл. 26-6. Признаки латерального синдрома продолговатого мозга

67(с.547)

Общемозговые симптомы


Структура, вызывающая эти симптомы



  • вертиго, Т/Р, нистагм, диплопия, осциллопсия

Вестибулярные ядра и пути

На стороне поражения


Структура, вызывающая эти симптомы



  • лицевая боль, парестезии, нарушения чувствительности

Нисходящий тракт и ядро V-го ЧМН на половине лица

  • атаксия конечностей

(канатовидное тело?)

  • синдром Горнера

Нисходящий симпатический тракт

  • дисфагия, угнетение глотательного рефлекса, осиплость голоса

Исходящие ядра IX-го и X-го ЧМН

  • онемение руки, туловища, ноги

Клиновидный и нежный пучки

  • икота

?

На стороне, противоположной поражению


Структура, вызывающая эти симптомы



  • нарушение чувствительности и Т на половине тела

Спинно-таламический тракт


Рис. 26-1. Типичное поражение при латеральном синдроме продолговатого мозга



У этих пациентов иногда возникает очень выраженный отек мозжечка, который хорошо купируется при хирургической декомпрессии (ткань легко поддается аспирации).

26.4. Дополнительные формы инсультов


Зоны кровоснабжения основных мозговых артерий см. рис. 3-9, с.104.

«Окклюзионные» синдромы

Возвратная медиальная стриарная артерия

(Гюбнера): моторная афазия + умеренный гемипарез (больше в верхней конечности, чем в нижней, проксимальные мышцы слабее, чем дистальные).

Синдром

передней хориоидальной артерии

(

ПХА

): полная триада состоит из контрлатеральной гемиплегии, гемигипестезии и гомонимной гемианопсии, однако, часто встречаются неполные варианты68. Окклюзия обычно происходит в результате поражения мелких мозговых сосудов; на КТ или МРТ имеется инфаркт заднего колена ВК (сразу же выше височного рога бокового желудочка)69 и в белом веществе кзади и латеральнее от него. Однако, иногда пациенты достаточно хорошо переносят окклюзию ПХА и ее перевязка использовалась иногда для лечения БП без вредного действия67(с.540) (см. Хирургическое лечение болезни Паркинсона, с.352).

Инфаркт в зоне пограничного кровоснабжения
Ишемический инфаркт в области, расположенной на границе двух сосудистых бассейнов в результате нарушения кровоснабжения в одной или обеих из них.

Эмоциональное недержание
Т.н. эмоциональная лабильность или эмоционализм70. Обычно проявляется неконтролируемым плачем или смехом в ответ на незначительные события. Обычно не имеет эмоционального содержания. Описано при различных видах поражений коры, диэнцефальной области и ствола мозга, но часто с вовлечением структур, контролирующих двигательные функции (пирамидные или экстрапирамидные волокна) и при поражении контролирующих структур, расположенных в основании ствола мозга. Может поддаваться лечению селективными ингибиторами обратного всасывания серотонина (напр., пароксетин)68.

26.5. Литература

Карта сайта

Последнее изменение этой страницы: 2018-09-09;



2010-05-02 19:40
referat 2018 год. Все права принадлежат их авторам! Главная